Anemia no período de crescimento de um bebê
A anemia é caracterizada por uma diminuição no número de eritrócitos, hematócrito ou concentração de hemoglobina> 2 escolas primárias abaixo de uma certa idade média. Anemia em crianças pode ser causada por um aumento no número de eritrócitos ausentes ou produção inadequada de glóbulos vermelhos. Este caso é bastante singular para discutir.
O desenvolvimento de um sistema hematopoiético deve ser entendido para avaliar crianças com anemia. A eritropoiese começa no saco vitelino às 2 semanas de gestação, produzindo células que suprimem a hemoglobina embrionária. Às 6 semanas de gestação, o fígado torna-se o principal local de produção de eritrócitos e as células produzidas suprimem a hemoglobina fetal. Após 6 meses de gestação, a medula óssea se torna o principal local para a hematopoiese. Ao longo da vida do feto, os eritrócitos diminuem de tamanho e aumentam em número: aumentam o hematócrito de 30% -40% durante o segundo trimestre para 50% -63%. No final da gravidez e no pós-parto, os glóbulos vermelhos passam gradualmente da produção de hemoglobina fetal para a produção de hemoglobina adulta.
Depois que o bebê nasce, a massa de hemácias geralmente diminui, com o aumento do oxigênio e a diminuição da eritropoetina. Os glóbulos vermelhos diminuem até o corpo não ter oxigênio para o metabolismo e a produção de eritropoietina é estimulada novamente. Em bebês normais, o ponto baixo dos eritrócitos, a resposta fisiológica à vida pós-natal, não é um distúrbio hematológico. Geralmente, essa condição ocorre quando o bebê tem 8-12 semanas de idade e o nível de hemoglobina do bebê está em torno de 9-11 g / dL.
Os bebês prematuros também experimentam uma diminuição na concentração de hemoglobina após o nascimento, com uma diminuição que é geralmente mais súbita e mais grave do que um bebê de nascimento normal. O nível de hemoglobina de um bebê prematuro é 7-9 g / dL às 3-6 semanas de idade. A anemia decorrente da prematuridade é desencadeada por níveis mais baixos de hemoglobina no nascimento, diminuição da idade dos eritrócitos e respostas sub-ótimas de eritropoietina. A anemia da prematuridade pode ser agravada por fatores fisiológicos, incluindo a amostragem de sangue com muita frequência e a possibilidade de sintomas clínicos significativos que a acompanham.
A perda de sangue, uma causa comum de anemia no período neonatal, pode ser aguda ou crônica. Esta condição pode ser causada por anormalidades do cordão umbilical, placenta prévia, descolamento da placenta, parto traumático ou sangramento no bebê. Até 1½ de todas as gestações, o sangramento fetal-materno pode ser demonstrado através da identificação de células fetais na circulação sanguínea da mãe. O sangue também pode ser transfundido de um feto para outro em gestações gemelares monocoriônicas. Em algumas gravidezes, esta condição pode ser mais grave.
A rápida destruição dos glóbulos vermelhos pode ser desencadeada pelo sistema imunológico ou não-imune. Anemia hemolítica isoimune é causada por ABO, Rh ou um pequeno grupo de sangue que não coincide entre mãe e feto. Os anticorpos maternos da imunoglobulina G e antígenos fetais podem ser conectados através da placenta e no fluxo sangüíneo fetal, causando hemólise. Este distúrbio tem um amplo impacto clínico, variando de leve, limitado a mortal. Como os anticorpos maternos levam vários meses para se recuperar, os bebês que já estão infectados experimentam hemólise prolongada.
A incompatibilidade ABO geralmente ocorre quando mães tipo O carregam um feto tipo A ou B. Como os antígenos A e B são amplamente circulados no corpo, a incompatibilidade ABO geralmente não é tão grave quanto a doença Rh e não é afetada pelo trabalho de parto. Por outro lado, a doença hemolítica Rh raramente ocorre durante a primeira gravidez porque a sensibilização é geralmente causada pela exposição da mãe a células fetais positivas para o RH antes do trabalho de parto. Com o uso disseminado da imunoglobulina Rh, os casos de incompatibilidade Rh são agora raros.
Anormalidades na estrutura dos glóbulos vermelhos, atividade enzimática ou produção de hemoglobina também podem causar anemia hemolítica, porque células anormais são liberadas mais rapidamente que a circulação. A esferocitose hereditária é um distúrbio causado por um defeito na proteína do citoesqueleto, de modo que sua forma se torna frágil e inflexível. A deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, um distúrbio de enzimas ligadas ao cromossomo X, geralmente causa anemia hemolítica episódica que ocorre em resposta à infecção ou à pressão oxidante. A talassemia é um distúrbio hereditário causado por defeitos na síntese de hemoglobina e classificado como alfa ou beta de acordo com a cadeia de globina infectada. A gravidade depende do tipo de talassemia, do número de genes infectados, da quantidade de produção de globina e da proporção de alfa e beta-globina produzidos.
A anemia falciforme é outro distúrbio da produção de hemoglobina. As crianças nascidas com características crescentes não são necessariamente afetadas por esta doença, enquanto as crianças que sofrem de doença falciforme podem apresentar anemia hemolítica associada a vários efeitos clínicos. Os sintomas da anemia falciforme caracterizam-se por uma diminuição na quantidade de hemoglobina fetal e um aumento anormal da hemoglobina S, geralmente após uma criança de 4 meses de idade..
Bebês e crianças podem apresentar sérias infecções bacterianas, daktilitis, distúrbios hepáticos ou esplênicos, crises aplásticas, crises vaso-oclusivas, síndrome torácica aguda, priapismo, acidentes vasculares cerebrais e outras complicações. Outras hemoglobinopatias incluem hemoglobina E, hemoglobinopatia, que é a mais comum em todo o mundo. A anemia hemolítica também pode ser causada por infecção, hemangioma, deficiência de vitamina E e coagulação intravascular disseminada..
Distúrbios da produção de glóbulos vermelhos podem ser uma condição congênita. A anemia de Diamante-Blackfan é uma anemia macrocítica hereditária rara na qual a medula óssea apresenta vários precursores eritróides, embora o número de células sanguíneas e plaquetas seja geralmente normal ou ligeiramente aumentado. A anemia de Fanconi é uma síndrome congênita de insuficiência da medula óssea, embora raramente seja detectada como uma criança. Outra anemia congênita inclui anemia diseritropoiética congênita e anemia sideroblástica.
A deficiência de ferro é uma causa comum de anemia microcítica em bebês e crianças, e geralmente está em seu pico quando as crianças têm 12-24 meses de idade. Bebês prematuros têm menos reservas de ferro, por isso são propensos à deficiência precoce. Os bebês com deficiência de ferro devido à frequente amostragem laboratorial, procedimentos cirúrgicos, sangramento ou anormalidades anatômicas, também fazem com que os bebês se tornem deficientes de ferro mais rapidamente. A perda de sangue no intestino causada pelo consumo de leite de vaca também pode colocar o bebê em maior risco. O envenenamento por chumbo pode ser uma causa de anemia microcítica, semelhante à anemia por deficiência de ferro.
A falta de vitamina B12 e folato pode causar anemia macrocítica. Como o leite materno, o leite de vaca pasteurizado e o leite em pó infantil contêm ácido fólico suficiente, essa deficiência de vitamina é rara nos Estados Unidos. Segundo os registros, o leite de cabra não é uma fonte ideal de folato. Embora rara, a deficiência de vitamina B12 pode ocorrer em bebês que bebem leite materno de mães com baixas reservas de vitamina B12. Isto é causado pela mãe que segue uma dieta estrita de vegetais e frutas ou tem anemia perniciosa. Síndromes de doenças malabéticas, enterocolite necrosante e outros distúrbios intestinais, como certos medicamentos ou anomalias congênitas, podem colocar os bebês em alto risco.
Outros distúrbios da produção de glóbulos vermelhos podem ser desencadeados por doença crônica, infecção, malignidade ou eritroblastopenia, transientes e anemia normocrômica, como resultado do dano precursor eritróide por vírus. Embora os bebês possam contrair os distúrbios acima, a maioria dos casos ocorre com a idade de 2-3 anos.
O exame de anemia em lactentes deve incluir uma anamnese e exame físico, estado cardiovascular, icterícia, organomegalia e anomalias físicas. A avaliação laboratorial inicial deve incluir hemogramas completos com índice de hemácias, contagem de reticulócitos e teste direto de antiglobulina (teste de Coombs). Os resultados do exame podem ajudar a determinar testes adicionais. O tipo de tratamento depende da gravidade clínica da anemia e da doença subjacente. A transfusão pode ser necessária para restaurar a entrada de oxigênio no tecido. Certas condições clínicas podem exigir transfusão de troca.
Comentário: Bebês prematuros correm risco de deficiência de ferro porque não se beneficiam do terceiro trimestre de gestação plena, onde bebês nascidos normalmente recebem ferro suficiente da mãe (a menos que a mãe seja deficiente em ferro) como reserva até que o peso do bebê seja duas vezes maior . Em contraste com bebês prematuros, bebês normais (exceto aqueles que apresentam sangramento) não apresentam alto risco de desenvolver anemia por deficiência de ferro nos primeiros meses.
Quando o corpo fica sem reservas de ferro, as consequências serão mais graves do que a anemia. O ferro é uma substância que é muito importante em funções fisiológicas, além do papel da hemoglobina como transportadora de oxigênio. O transporte de mitocôndrias eletrônicas, a função dos neurotransmissores e a desintoxicação, bem como as catecolaminas, os ácidos nucléicos e o metabolismo lipídico, dependem do ferro. A deficiência de ferro causa distúrbios sistêmicos que têm consequências a longo prazo, especialmente durante o crescimento do cérebro da criança.
